• Болезни мочеполового тракта у женщин • Беременность при хронической почечной недостаточности

Беременность при хронической почечной недостаточности

Обычно при хронической почечной недостаточности беременность протекает тяжело, хотя благодаря достижениям в области дородового патронажа прогноз стал более благоприятным, чем раньше. В первую очередь это касается женщин, у которых патология почек выражена умеренно. Сегодня у девяти из 10 беременных с хронической почечной недостаточностью есть шанс благополучно выносить и родить здорового ребенка. При тяжелой форме недостаточности шансов на донашивание беременности и успешные роды меньше. Еще неблагополучнее обстоит дело с пациентками, у которых наряду с почечной недостаточностью есть сильная гипертензия. В такой ситуации значительно выше риск выкидыша, мертворождения, внутриутробной гибели плода, преждевременных родов (причем часто искусственно вызванных, чтобы спасти жизнь матери и ребенку), преждевременной отслойки плаценты, врожденных нарушений в развитии плода.

Нарушения со стороны функции почек обычно прогрессируют во время беременности у женщин, страдающих гломерулонефритом, а также умеренно или сильно выраженной почечной недостаточностью. Специалистам до сих пор не ясно, вызвано это самой беременностью или связанной с ней гипертензией.

Функция почек ухудшается независимо от того, прерывают беременность или нет. При хронической почечной недостаточности акушеры часто предлагают первый вариант из-за риска для жизни матери и ребенка. Такое решение (принимает его сама женщина) в первую очередь должно быть основано на оценке состояния беременной и потенциальных последствий для ее здоровья и жизни. Проблема в том, что выбор приходится делать на основе далеко не полной информации, поскольку и сегодня у медиков нет единого мнения об опасности осложнений во время беременности у пациенток с умеренно или сильно выраженной почечной недостаточностью. Известно лишь, что беременность не сопряжена с большими неприятностями при слабо выраженной почечной недостаточности.

С. Айзенштат

«Беременность при хронической почечной недостаточности» – статья из раздела

Иными словами, при больших серийных наблюдениях у определённой части беременных развивалась тяжёлая ОПН. Но к настоящему времени число случаев ОПН у беременных существенно сократилось. Сейчас ОПН развивается только у 1 из 20 000 беременных женщин. Этот сдвиг, связанный с либерализацией правил осуществления абортов и улучшения системы акушерско-гинекологической помощи, к сожалению, наблюдается только в индустриально развитых странах. В остальных же государствах до 25% пациентов, осуществляющих диализные процедуры центров, составляют беременные с ОПН, и ОПН при беременности продолжает оставаться значимой причиной смертности беременных и гибели плодов.

Вероятность развития ОПН во время беременности имеет два максимума. Первый приходится на ранние сроки беременности (13-18 нед). Именно на этот период приходится основная часть случаев ОПН вследствие септического аборта. Второй максимум приходится на конец беременности, от 35 нед до родов. В этом периоде ОПН обычно бывает следствием преэклампсии и маточных кровотечений, особенно при отслоениях плаценты.

Причины острой почечной недостаточности при беременности

Причиной ОПН при беременности может быть любая патология, приводящая к почечной недостаточности во всех группах населения, например ОТН. На ранних сроках беременности тубулярный некроз чаще всего бывает следствием действия на почки внепочечных патологий, например неукротимой рвоты беременных или септического аборта. В более поздние сроки ОПН может быть следствием различных менее распространённых болезней. Слабая или средней степени преэклампсия редко вызывает почечную недостаточность, поскольку у беременных состояние функции почек поддерживается на том же уровне (или почти на том же), как и у небеременных. Но существует форма преэклампсии, так называемый синдром HELLP (гемолиз+повышенная активность ферментов печени в крови+тромбоцитопения), почти всегда вызывающая существенное нарушение функции почек, особенно, если её не лечить вовремя и правильно.

Тромботнческая микроангиопатия

Сложность дифференциальной диагностики ОПН при беременности заключается втом, что на поздних сроках беременности ОПН, как правило, отягощается микроангиопатической гемолитической анемией и тромбоцитопенией. Нужно отметить, что беременность вообще относят к факторам риска развития ТТП и ГУС. Правда, до сих пор неясно, отличаются ли по патогенезу ТТП и ГУС у беременных от таких же патологий у небеременных женщин. ТТП и ГУС у беременных встречаются достаточно редко, но их всегда нужно дифференцировать от гораздо более частого отклонения, синдрома HELLP. Правильная дифференциальная диагностика этих состояний имеет очень большое значение для выбора методов лечения и прогноза исхода, хотя указанные патологии имеют много общего как в клинической картине, так и в характере сдвигов лабораторных показателей. Тем не менее различия, особенно во времени первого проявления заболевания и при лабораторном тестировании, существуют. Так, при ТТП в крови обычно снижена активность протеазы, расщепляющей фактор фон Виллебранда. Синдром HELLP, будучи формой преэклампсии, чаще всего развивается в III триместре беременности и очень редко в первые дни после родов. ТТП же обычно возникает в более ранние сроки, и многие его случаи приходятся на II триместр (хотя он может развиться и в III триместре). ГУС чаще всего диагностируется уже после родов, хотя иногда первые его клинические признаки могут наблюдаться и до них.

Преэклампсия встречается гораздо чаще, чем ТТП или ГУС. Этой патологии обычно предшествует АГ и протеинурия. Однако почечная недостаточность при преэклампсии встречается достаточно редко. Исключения составляют случаи очень сильной преэклампсии, осложнённой кровотечениями, нестабильностью гемодинамических показателей или выраженным синдромом диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС). Иногда преэклампсия развивается в раннем послеродовом периоде, и, если она сопровождается сильной тромбоцитопенией, её практически невозможно дифференцировать от ГУС. Но преэклампсия нередко проходит без всякого лечения, тогда как состояние пациентов с ГУС только иногда несколько улучшается.

В отличие от ТТП и ГУС, преэклампсия может осложниться слабой формой ДВС с увеличением таких показателей, как протромбиновое и частичное тромбопластиновое время. Ещё один признак, характерный только для преэклампсии (в т.ч. и для синдрома HELLP) и отсутствующий при ГУС или ТТП, - значительное повышение активности ферментов печени в крови пациента. Лихорадка характерна в большей степени для ТТП и менее распространена у больных с преэклампсией или ГУС. Отличительными чертами ГУС являются следующие обстоятельства:

• ГУС чаще всего развивается в послеродовом периоде;
• именно ГУС вызывает наиболее тяжёлую степень ОПН.

Преэклампсия (синдром HELLP) после родов сопровождается только поддерживающей терапией. Более агрессивные методы лечения требуются редко. Присутствие же у беременной ТТП или ГУС требует инфузий плазмы крови или даже её обменного переливания и других терапевтических приёмов, которые применяются для лечения этих патологий у небеременных женщин. Нужно отметить, что эффективность этих приёмов при лечении ТТП и ГУС у беременных специально не изучалась.

Двусторонний почечный кортикальный некроз

Двусторонний почечный кортикальный некроз может быть следствием отслоения или разрыва плаценты, а также следствием других гинекологических нарушений, сопровождающихся сильными кровотечениями (например, перфорации матки). Непосредственными причинами заболевания в таких ситуациях бывают первичный ДВС и тяжёлая ишемия почек. У больной развивается олигурия или анурия, гематурия и боль в боку. При УЗИ или КТ могут быть заметны гипоэхогенные участки со сниженной плотностью в коре почек. В большинстве случаев больным требуется проведение диализных процедур. Но в 20-40% случаев болезни функция почек затем частично восстанавливается.

Острый пиелонефрит

У некоторых беременных женщин развитие ОПН связано с пиелонефритом.

Острая жировая инфильтрация печени при беременности

Острая жировая инфильтрация печени при беременности (жировая инфильтрация гепатоцитов без воспаления или некроза) - редкое осложнение беременности, обычно развивающееся на фоне выраженной азотемии. У пациенток, страдающих этим осложнением, в III триместре беременности возникают анорексия и боли в животе. Признаки преэклампсии (АГ, протеинурия) встречаются редко. При лабораторном тестировании выявляется увеличение активности ферментов печени в крови, гипогликемия, гипофибриногенемия и увеличение частичного протромбинового времени. Показана стимуляция родов. Состояние большинства пациенток после родов значительно улучшается.

Обструкции мочевыводящих путей

При беременности происходит расширение системы сбора мочи, не приводящее обычно к нарушению функции почек. Но иногда наблюдаются осложнения. Например, при наличии в матке крупных фибромиом, ещё более увеличивающихся при беременности, может развиться обструкция мочевыводящих путей. В некоторых редких случаях причиной такой обструкции могут стать почечные камни. Диагноз обструкции ставится на основании данных УЗИ. Иногда камни покидают мочевыводящие пути самостоятельно, но в ряде случаев требуется проведение цистоскопии и стентирование мочеточника для удаления фрагмента камня и ликвидации обструкции, особенно если имеется риск развития сепсиса или при наличии у пациентки единственной почки.

Лечение острой почечной недостаточности при беременности

Лечение ОПН при беременности мало отличается от лечения этой патологии у других пациентов. Но всё-таки существуют некоторые особенности, на которые следует обратить внимание. Поскольку незадолго до родов могут возникнуть скрытые маточные кровотечения и невыявляемая потеря крови, очевидные кровопотери следует немедленно возмещать. Для профилактики развития острого тубулярного или кортикального некроза лучше даже придерживаться тактики некоторой избыточности при переливаниях крови. Для замещения функции почек у беременных с ОПН с одинаковым эффектом может применяться как ГД, так и ПД. Ни локальный перитонит в области таза, ни увеличенная матка не являются противопоказаниями для проведения ПД. Этот метод диализа более медленный, чем ГД, и он лучше подходит для беременных. Поскольку мочевина, креатинин и другие токсичные метаболиты могут при уремии проникнуть через плаценту, диализные процедуры у беременных следует начинать как можно раньше, добиваясь того, чтобы уровень азота мочевины у них в крови не превышал 50 мг/100 мл. У беременных преимущества раннего профилактического начала замещения почечной функции, очевидные даже у небеременных, имеют особо большое значение. Но удаления больших объёмов жидкости из организма при беременности следует избегать, поскольку результатом могут стать нежелательные гемодинамические сдвиги, в частности ухудшение кровоснабжения матки и плаценты и даже преждевременные роды. Некоторые специалисты-акушеры и перинатологи рекомендуют во время проведения диализных процедур отслеживать состояние плода, особенно в середине и конце беременности. Наконец, врачам следует опасаться дегидратации новорождённых - при уремии у матери у новорождённого может начаться избыточно активный диурез, вызванной скопившейся в его крови мочевиной.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - конечная фаза развития многих хронических заболеваний почек, характеризующаяся стойким и необратимым уменьшением массы функционирующих нефронов и проявляющаяся, главным образом, снижением выделительной функции почек.ХПН - сравнительно часто встречаемый синдром. Он является следствием экскреторной и инкреторной гипофункции почек. Важнейшими показателями ХПН служат задержка в организме креатинина, его клиренс (коэффициент очищения, измеряемый клубочковой фильтрацией) и рН крови. При различных заболеваниях почек патологический процесс поражает, главным образом, клубочковую или канальцевую часть нефрона. Поэтому различают ХПН преимущественно клубочкового типа, для которой свойственна прежде всего гиперкреатининемия, и ХПН канальцевого типа, проявляющуюся вначале гипостенурией.

Почка обладает большими компенсаторными возможностями. Гибель даже 50% нефронов может не сопровождаться клиническими проявлениями, и только при падении клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. (соответствует снижению количества нефронов до 30%) начинается задержка в организме мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышение их уровня в сыворотке крови. Некоторые нефрологи считают, что только с этого момента можно говорить о развитии у больных ХПН. Распространение понятия ХПН на более ранние фазы почечного заболевания нецелесообразно .

6.1. Этиопатогенез хронической почечной недостаточности

До сих пор нет ясного представления о характере веществ, являющихся причиной уремии. Креатинин и мочевина не вызывают уремическую интоксикацию в эксперименте на животных. Токсичным является увеличение концентрации ионов калия в крови, так как гиперкалиемия ведет к нарушению ритма сердца. Полагают, что уремическими токсинами является большая группа среднемолекулярных веществ (молекулярная масса - 500-5000 дальтон); ее составляют почти все полипептиды, осуществляющие гормональную регуляцию в организме, витамин В12 и др. У больных ХПН содержание таких веществ повышено, при улучшении их состояния количество средних молекул в крови уменьшается. Вероятно, имеется несколько веществ, являющихся уремическими токсинами.

ХПН чаще всего развивается при хроническом и подостром гломерулонефрите (на долю которого приходится 40% больных ХПН), хроническом пиелонефрите (32%), поликистозе и амилоидозе почек, лекарственном интерстициальном нефрите, туберкулезе почек и целом ряде заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично, но поражение их настолько существенно, что ведет к ХПН. Имеются в виду септический эндокардит, гипертоническая болезнь, системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, синдром Гудпасчера), нефросклероз при сахарном диабете, гиперкортицизм, гипернефрома, гемолитические анемии, гемобластозы (лейкозы). Все эти болезни встречаются у беременных, и их следует иметь в виду, если при обследовании беременной женщины выявляется XПН.

В ряде случаев у беременной женщины бывает трудно определить причину ХПН, если в анамнезе нет указаний на одну из упомянутых выше болезней. Прежде всего нужно заподозрить скрыто протекающее, нераспознанное поражение почек, в том числе при гестозе, развившемся в последние недели беременности и в родах. Отсутствие патологических симптомов при регулярном обследовании женщин в период беременности и нормальные анализы мочи до нее не исключают скрыто протекающего заболевания почек. Особенно "коварен" в этом отношении хронический пиелонефрит, способный протекать под видом гестоза с ХПН. Если женщина по поводу беременности обратилась в женскую консультацию поздно, обнаружение у нее артериальной гипертензии или изолированного мочевого синдрома не даст возможности провести целенаправленное всестороннее обследование почек и сохраняется диагноз "нефропатия беременных".

В настоящее время встречаются беременные, страдающие разнообразными проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), поражающего почки при ХПН преимущественно клубочкового типа, когда только патогенетически адекватная и эффективная антикоагулянтная терапия помогает расшифровать нозологию нефропатии.

В некоторых случаях хронический гломерулонефрит проявляет себя только повышенным артериальным давлением при устойчиво нормальном анализе мочи. Доказать в этом случае гломерулонефрит можно только пункционной биопсией почек, не применяемой в нашей стране у беременных женщин. Во время беременности хронический гломерулонефрит с ХПН может быть начальным проявлением системной красной волчанки.

При всех указанных вариантах скрытой почечной патологии у беременных велика диагностическая ценность анализа их коагулограммы, электрофореза белков, показателей липидемии и креатининемии. Важно наблюдение за высотой артериального давления, уровнем и частотой "остаточной" протеинурии у родильниц, страдавших нефропатией средней тяжести и тяжелой. Нам такое обследование во многих случаях позволило уточнить истинную природу заболевания.

ОПН является угрожающим жизни осложнением беременности. На долю беременных приходится 15-20 % всех случаев ОПН, которая, как правило, осложняет вторую половину беременности или послеродовый период.

ОПН определяют как резкое падение функции почек, сопровождающееся в 80 % случаев олигурией. Предложенные критерии для ОПН включают повышение креатинина сыворотки крови по крайней мере на 40 мкмоль/л в сутки. Абсолютным критерием является олигурия - снижение диуреза менее 400 мл/сут .

В 60-е годы XX в. частота ОПН составляла 0,5 на 1000 беременностей, в настоящее время в большинстве стран Европы и США не превышает 1 на 20 000 родов и составляет менее 10 % от всех случаев ОПН, хотя в странах Азии эта доля остается высокой - от 15 до 20 %. Изменилась и частота летальных исходов от ОПН среди беременных; смертность, достигавшая ранее 56 %, снизилась до 10 %. Согласно Всемирной организации здравоохранения, основной причиной ОПН (до 40 %) в развивающихся странах остается септический аборт (бактериемический и гемолитический шок). Более половины случаев ОПН беременных, кроме септического аборта, связаны с развитием тяжелых форм гестоза (преэклампсия/эклампсия, HELLP-синдром), профузными акушерскими кровотечениями (преждевременная отслойка плаценты, гипотоническое маточное кровотечение). В 3-5 % случаев ОПН обусловлена гестационным пиелонефритом, в 15- 20 % - внутриутробной смертью плода, эмболией околоплодными водами и другими причинами. В 10-15 % случаев ОПН наблюдается в раннем послеродовом периоде (гемолитикоуремический синдром, сепсис, трансфузионные осложнения).

У беременных могут развиваться все формы ОПН: преренальная (гиповолемическая), ренальная (при канальцевом или кортикальном некрозе), постренальная (вследствие обструктивных причин).

ОПН обычно развивается у женщин при вазоконстрикции и гиповолемии. Способствуют уменьшению ОЦК гипогидратация вследствие диареи, рвота, кровопотери, назначение салуретиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, отечный синдром различного генеза. Следствием резкого уменьшения ОЦК является нарушение почечного кровообращения.

Беременные женщины особенно чувствительны к снижению объема жидкости, что может приводить к развитию так называемой функциональной почечной недостаточности (преренальной), для которой характерно быстрое восстановление диуреза после восполнения ОЦП.

Морфологической основой ОПН, связанной с беременностью, являются: острый канальцевый некроз, наиболее характерный для преэклампсии и/или HELLP-синдрома, микроангиопатия, лежащая в основе гемолитикоуремического синдрома и двусторонний кортикальный некроз, развивающийся при любом из этих осложнений беременности. На долю беременности приходится до 57-68 % от всех случаев двустороннего кортикального некроза. Выраженность почечной недостаточности зависит от степени сосудистых повреждений и наличия ишемии. Показано, что ишемия и/или вазоконстрикция в корковом веществе почки вызывает прямое повреждение клеток проксимальных отделов канальцев и особенно чувствительных к гипоксии и ишемии клеток восходящей толстой части петли Генле. Повреждение канальцев значительно увеличивается при снижении простациклина и оксида азота или избыточного содержания эндотелина - факторов эндотелиальной дисфункции, лежащих в основе большинства осложнений беременности. Так, после преждевременной отслойки плаценты немедленно возникает вазоконстрикция, при ее продолжительности более часа развивается очаговый, а затем диффузный канальцевый некроз. Дальнейшее сохранение вазоконстрикции приводит к развитию двустороннего кортикального некроза (до 36 %, по данным К. S. Chugh и соавт., 1994). Повреждение коркового вещества почки развивается и при тяжелых вариантах нефропатии беременных, протекающих с ДВС-синдромом. В этом случае причиной поражения почек является тромбоз капилляров клубочков с образованием очаговых инфарктов или тотального некроза коркового вещества почек. При тяжелом ДВС-синдроме, протекающем с массивным гемолизом, может развиться обструкция почечных канальцев молекулами гемоглобина.

Редкой причиной ОПН, вызванной воспалением почечной ткани при остром пиелонефрите беременных, являются и осложняющие острый пиелонефрит бактериемический шок, апостематозный нефрит. Бактериемический шок может быть обусловлен назначением антибактериальной терапии при пиелонефрите без предшествующего восстановления пассажа мочи; как правило, вызван грамотрицательной флорой. ОПН быстро нарастает на фоне коллапса, гипотермии, прекоматозного состояния, нередко присоединяется ДВС-синдром. При этом сосудистый коллапс усугубляется острой надпочечниковой недостаточностью (за счет кровоизлияния в надпочечники), что может привести к острому канальцевому некрозу. В диагностике бактериемического шока важное значение имеет установление окклюзии мочевых путей (конкремент, некротизированный сосочек и т. д.). В этом случае лечение начинают с восстановления оттока мочи с помощью катетера или нефростомы, после чего переходят на антибактериальную терапию. Дополнительным фактором, способствующим ухудшение функции почек, может быть лекарственная нефротоксичность препаратов.

Для нефропатии беременных более характерна преренальная форма и канальцевый некроз.

Преренальная форма. При преренальной (гиповолемической) ОПН изменения в анализах мочи часто отсутствуют, может быть повышенное число гиалиновых и зернистых цилиндров; характерна олигурия со снижением натрийуреза (концентрация натрия в моче менее 10 ммоль/л), увеличение осмолярности мочи, отношение креатинина мочи к креатинину плазмы свыше 10. Азотовыделительная функция почек относительно сохранена. Восстановлению почечных функций способствует быстрое восполнение объема крови.

Ренальная форма. Острый канальцевый некроз проявляется резкой олигурией и мочевым синдромом (безболевая микрогематурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия). Относительная плотность мочи и концентрация в ней креатинина резко снижены, экскреция натрия увеличена. Быстро присоединяется азотемия. При УЗИ размеры почек не уменьшены. Канальцевый некроз чаще полностью или частично обратим.

Варианты нефропатии беременных, протекающие с ДВС-синдромом (HELLP-синдром, острая жировая печень, гемолитически-уремический синдром), ряд акушерских осложнений (внутриутробная смерть плода, эмболия околоплодными водами, грамотрицательный сепсис) могут осложняться наиболее тяжелой ренальной формой ОПН - кортикальным некрозом (до 30 % случаев ОПН, обусловленной беременностью). Появляются интенсивные боли в поясничной области, лихорадка с нейтрофильным лейкоцитозом, макрогематурия с протеинурией (нередко высокой), олигурия, быстро переходящая в анурию. При анурии, сохраняющейся более 15-20 дней, несмотря на проводимую терапию, диагноз кортикального некроза очевиден. Артериальное давление умеренно повышено, в последующем может присоединиться злокачественная гипертония. Диагностическое значение имеют быстрое уменьшение размеров почек и кальциноз коркового вещества при ультразвуковом сканировании и КТ. Кортикальный некроз нередко заканчивается сморщиванием почек и уремией. Высокая смертность (до 61 %, по данным К. S. Chugh и соавт., 1994) при кортикальном некрозе может быть связана с такими осложнениями, как септицемия, отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение, с развитием не только почечной, но и полиорганной недостаточностью в связи с обширными некрозами во многих органах - печени, надпочечниках, селезенке, легких, поджелудочной железе, матке.

Постренальная форма. Частота обструкции мочевого тракта, приводящая к ОПН у беременных, страдающих двусторонним нефролитиазом или камнями единственной почки, практически не отличается от таковой у небеременных женщин. Клиническая картина характеризуется болями в поясничной области и/или макрогематурией, нередко с признаками мочевой инфекции. Предпочтительным диагностическим методом является УЗИ почек, при котором выявляют дилатацию, нередко и камни. Для устранения обструкции используют мочеточниковые стенты, чрескожную нефростомию. К крайне редким причинам ОПН беременных относят сдавление мочеточников увеличенной маткой, что наблюдается при беременности двойней, многоводии.

Описаны случаи острой мочекислой блокады канальцев почек как причин ОПН у беременных (в этих случаях уровень мочевой кислоты в сыворотке крови превышал 700 мкмоль/л). Гидратация, ощелачивание и форсированный диурез с маннитолом способствуют восстановлению почечных функций .

ОПН у беременных может быть обусловлена заболеваниями, не связанными с беременностью, среди них отмечают острый гломерулонефрит, ХГН, интерстициальный нефрит, волчаночный нефрит, васкулиты, возникновение и обострение которых нередко наблюдается у беременных. В этих ситуациях иногда используют биопсию почек для уточнения диагноза и выбора терапевтической тактики лечения.

Лечение. Лечение ОПН у беременных проводят по принципам лечения ОПН, однако имеются некоторые особенности. Прежде всего необходимо исключить наличие скрытого маточного кровотечения, являющегося триггерным или провоцирующим фактором ОПН, устранить гемодинамические нарушения с учетом патофизиологических механизмов, выявить причину и решить вопрос о показаниях к немедленному родоразрешению.

При достаточном гестационном сроке (свыше 30-34 нед) рекомендуется быстрое родоразрешение, позволяющее исключить замедление роста или внутриутробную смерть плода и улучшающее дальнейший прогноз для матери.

При развитии преэклампсии, HELLP -синдрома вне зависимости от гестационного возраста плода единственным средством, предотвращающим прогрессирование заболевания, приводящего к смерти матери, является родоразрешение. В ситуациях, не угрожающих жизни матери, возможно продолжение беременности .

При преренальной ОПН необходимо прежде всего ликвидировать гиповолемию - восстановить внутрисосудистый объем жидкости путем вливания изотонического раствора хлорида натрия, плазмы, крупномолекулярных декстранов, альбумина; устранить водно-электролитные нарушения, гипопротеинемию. Не использовать препараты, которые могут поддерживать гиповолемию (диуретики, нестероидные противовоспалительные препараты).

При остром канальцевом некрозе беременных лечение направлено на борьбу с ишемией (восстановление кровоснабжения почек), поддержание баланса жидкости и электролитов, ликвидацию инфекции. При отсутствии эффекта допустимо проведение гемодиализа, перитонеального диализа. Рекомендуется осуществлять такой режим диализа, при котором уровень мочевины крови не превышает 20 ммоль/л и не нарушается маточно-плацентарное кровообращение.

На ранней стадии кортикального некроза используют терапию, включающую антикоагулянты (гепарин, антитромбин III), антиагреганты (курантил), обменные переливания нативной или свежезамороженной плазмы. При отсутствии эффекта применяют гемодиализ.

При развитии обструктивной ОПН необходимы восстановление пассажа мочи, по показаниям - массивная антибактериальная, детоксикационная терапия (гестационном пиелонефрите), борьба с сосудистой недостаточностью при осложнении бактериемическим шоком.

Литература

Руководство по акушерству. И.С. СИДОРОВА, В.И. КУЛАКОВ, И.О. МАКАРОВ. Москва 2006 г.

Острая почечная недостаточность - острое нарушение выделительной функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Эпидемиология
Частота острой почечной недостаточности широко варьирует в разных странах, в среднем на 1 млн. взрослого населения в течение одного года приходится от 30 до 60 случаев острой почечной недостаточности. Из них у 5-6% развивается хроническая почечная недостаточность, требующая постоянного лечения программным гемодиализом. Акушерско-гинекологические причины острой почечной недостаточности составляют 15-20% среди всех возможных этиологических факторов возникновения данной патологии. За последние годы отмечено снижение частоты острой почечной недостаточности в акушерско-гинекологической практике. Это связано с уменьшением числа септических осложнений, кровотечений, с ранней диагностикой и комплексным лечением преэклампсии, улучшением гигиены беременной.

Этиология и патогенез
Острая почечная недостаточность - клиническое состояние, которое развивается всегда быстро, в течение нескольких часов или дней, при двустороннем поражении обеих почек или единственной почки.

При акушерской патологии выделяют следующие причины острой почечной недостаточности:
- не связанные непосредственно с беременностью (сепсис при инфекционных заболеваниях, др.);
- связанные с беременностью (уменьшение объема крови при неукротимой рвоте беременных, эклампсия, отслойка плаценты и маточное кровотечение, внутриутробная гибель плода и эмболия околоплодными водами);
- послеродовая острая почечная недостаточность, в основе которой лежит тромботическая микроангиопатия с избирательным поражением почек.

Полиэтиологичность данной патологии определяет наличие различных патогенетических механизмов.

В основе механизма развития острой почечной недостаточности лежит ишемия почки. Уменьшение почечного кровотока ведет к острым тубулярным изменениям. Нарушение процессов реабсорбции приводит к усиленному поступлению натрия в область macula densa и стимулирует продукцию ренина, который вызывает и поддерживает спазм приводящих артериол с перераспределением почечного кровотока. Шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 6070 мм рт.ст. является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс ка-техоламинов, активирует ренин-ангиотензиновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона. Тяжелая ишемия наиболее чувствительных к гипоксии дистальных канальцев вызывает некроз канальцевого эпителия и базальной мембраны, вплоть до развития тубулярного некроза. Ишемическое поражение почечных канальцев при острой почечной недостаточности часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами.

Клиническая картина
Различают три варианта клинического течения острой почечной недостаточности:
- острая почечная недостаточность «чистая» острая поченая недостаточность.

У этих больных, как правило, своевременно выполнены акушерское пособие или операция и уровень кровопотери невысок. К моменту поступления в специализированный стационар акушерско-гинекологический аспект заболевания отходит на второй план. В клинической картине преобладает собственно синдром уремии, выраженность которого зависит от давности заболевания;
- острая почечная недостаточность на фоне сепсиса. Симптоматика сепсиса, протекающего обычно с поражением печени и ДВС-синдромом, накладывается на уремический фон, взаимоусиливая патологические проявления;
- острая почечная недостаточность на фоне экзогенного отравления. К полиморфной картине острой почечной недостаточности и генитального сепсиса добавляются симптомы экзогенной интоксикации, зависящие от метода введения токсина (поражение желудочно-кишечного тракта, признаки токсического гепатита, печеночная недостаточность).

При втором и третьем вариантах клиническое течение острой почечной недостаточности имеет наиболее тяжелый характер и отмечается наибольшая летальность.

Диагностика
Анамнез
В акушерско-гинекологической практике особое место занимает постренальная анурия, ранняя диагностика которой позволяет избежать серьезных, часто летальных последствий. В частности, постренальная острая почечная недостаточность может развиться при перевязке обоих мочеточников, у больных раком шейки матки, тела матки или яичников при вовлечении в опухолевый процесс обоих мочеточников. В клинической картине имеют место жалобы на боли в поясничной области. Для исключения опухолевого процесса в полости малого таза производят бимануальное вагинальное и ректальное исследования.

В перечень обследования входят:
- ультразвуковое исследование мочевого пузыря;

- катетеризация мочевого пузыря;

- МР-обзорная урография;

- биопсия почки;
- цистоскопия;

- сцинтиграфия.

Лабораторные исследования включают:
- общий анализ крови;

- общий анализ мочи;
- проба Реберга;
- проба Зимницкого;

- показатели общей гемодинамики: минутный объем крови, плазмы и эритроцитов, периферическое сопротивление кровотоку, скорость кровотока.

Дифференциальная диагностика
При обследовании больных с олигоанурией необходимо отличить это состояние от острой задержки мочеиспускания. Для этого проводят УЗ-исследование или катетеризацию мочевого пузыря. При анурии мочевой пузырь пуст. Данные методы обследования позволяют также диагностировать разрыв мочевого пузыря, особенно при сочетанной травме. При преренальной острой почечной недостаточности в моче снижены содержания натрия и хлора, а отношение креатинин мочи/креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек (при ренальной острой почечной недостаточности наблюдается обратное соотношение). Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной острой почечной недостаточности составляет менее 1, при ренальной - равен 2.

На заключительных этапах проводится биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурии, при острой почечной недостаточности неясной этиологии, при подозрении на лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит, при острой почечной недостаточности, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.

Консультация других специалистов
Наблюдение беременной проводят совместно с урологом. Показаны консультации терапевта, нефролога и хирурга.

Лечение
Цель лечения
Нормализация работы почек, борьба с тяжелыми органными осложнениями.

Показания к госпитализации
При подозрении на острую почечную недостаточность наблюдение и лечение проводится только в условиях стационара.

Немедикаментозное лечение
Выполнение общих рекомендаций по питанию: соблюдение диеты с пониженным содержанием белка и калия, с калорийностью пищи не менее 15002000 ккал/сут. При невозможности приема пищи показано сбалансированное парентеральное питание, включающее воду, аминокислоты, жиры, углеводы, минералы и витамины. Суточное введение жидкости должно превышать все ее потери с мочой, рвотой, диареей на 400 мл.При постренальной острой почечной недостаточности главной задачей является устранение обструкции мочевыводящих путей и восстановление пассажа мочи эндоскопическими или хирургическими методами (катетеризация мочеточников, нефростомия, снятие лигатуры с мочеточника, уретероцистоанастомоз и др.).

Медикаментозное лечение
Инфузионная терапия:
- восстановление эффективного объема внеклеточной жидкости с коррекцией дегидратации и гиповолемии, ликвидацией дефицита натрия;
- борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью с увеличением сердечного выброса противошоковыми методами;
- увеличение почечного кровотока с устранением почечной вазоконстрикции, нормализацией функции ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы.

При шоке, который в 90% случаев является причиной тубулярного некроза, необходимо как можно быстрее восстановить гемодинамику путем использования больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов, плазмы, растворов альбумина, крахмала. Улучшение почечной перфузии при сердечной недостаточности может быть достигнуто кардиотропными средствами. При гипонатриемии и дегидратации вводят солевые растворы. Вся инфузионно-трансфузионная терапия проводится под тщательным контролем показателей диуреза и центрального венозного давления.

В первые часы развития острой почечной недостаточности любой этиологии, после стабилизации артериального давления и ликвидации гиповолемии, показано введение осмотических диуретиков (300 мл 20% маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином). Вместе с маннитолом вводят фуросемид (200 мг). Особенно эффективна комбинация фуросемида (30-50 мг/кг/час) с допамином (3-6 мкг/кг) в течение 6-24 час. При остром канальцевом некрозе, преэклампсии введение осмотических диуретиков противопоказано. При развитии острой почечной недостаточности на фоне сепсиса, острого пиелонефрита проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия на фоне экстракорпоральной детоксикации.

Показаниями к гемодиализу служат: продолжающаяся анурия, прогрессивное ухудшение состояния, нарастание азотемии, гиперкалиемии (более 66,5 ммоль/л), ацидоза и гипергидратации. При одном и том же уровне азотемии тактика может быть различной при разных формах острой почечной недостаточности.

Сроки и методы родоразрешения
Родоразрешение в экстренном порядке по жизненным показаниям со стороны матери.

Оценка эффективности лечения
Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при острой почечной недостаточности остается высокой и достигает 20% при акушерско-гинекологической патологии, 50% - при лекарственных поражениях, 70% - после травм и хирургических вмешательств и 80-100% - при полиорганной недостаточности. Среди исходов наиболее частым является полное (в 35-40% случаев) или частичное выздоровление (в 10-15%). Почти также часто наблюдается летальный исход - в 40-45%. Переход в хроническую почечную недостаточность наблюдается редко (в 1-3% случаев). Часто острой почечной недостаточности осложняется инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей, которые в последующем также могут привести к хронической почечной недостаточности.

Профилактика
Своевременное выявление начальных признаков нарушения работы почек и госпитализация в профильный стационар. Лечение осложнений беременности.

Прогноз
Прогноз для матери и плода при отсутствии своевременно начатого лечения, несомненно, неблагоприятен. Женщины, перенесшие острую почечную недостаточностm, нуждаются в тщательном амбулаторном наблюдении и проведении предгравидарной подготовки при планировании беременности.

Возможность вынашивания беременности зависит от степени восстановления функций почек. Беременность можно разрешать пациенткам с полностью восстановившейся функцией почек или с незначительными их дефектами (выявляемыми с помощью изотопной ренографии или сдвигами в энзимограммах), а также женщинам, перенесшим острую почечную недостаточность более 2 лет назад. Пролонгирование беременности разрешается при отсутствии нарушений функции почек в I триместре беременности. Пациенткам, перенесшим тяжелые формы острой почечной недостаточности, с не восстановившейся после перенесенной острой почечной недостаточности функцией почек, беременность противопоказана.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов в результате какого-либо прогрессирующего заболевания почек и характеризующийся стойким и необратимым уменьшением массы функционирующих нефронов и проявляющийся главным образом снижением выделительной функции почек.

Эпидемиология
Частота хронической почечной недостаточности в различных странах колеблется от 100 до 600 случаев на 1 млн. взрослого населения с ежегодным увеличением на 10-15%. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности развивается через 10 лет в 85,2% случаев при хроническом гломерулонефрите.

Этиология и патогенез
Этиологические факторы хронической почечной недостаточности разнообразны. К основным причинам относятся:
- заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит);
- диффузные болезни соединительной ткани, протекающие с поражением почек;
- болезни обмена веществ;
- врожденные заболевания почек;
- первичные поражения сосудов;
- обструктивные нефропатии.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при хронической почечной недостаточности однотипны и сводятся к преобладанию фибропластиче-ских процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов. Адаптационным механизмом поддержания скорости клубочковой фильтрации на необходимом уровне является повышение нагрузки на оставшиеся нефроны, которые гипертрофируются. В последних развивается гиперфильтрация, еще больше усугубляющая их структурные изменения.Клиническая картина

Возможно бессимптомное течение хронической почечной недостаточности, но гораздо чаще наблюдается развернутая клиника уремии. Выделяют 4 стадии хронической почечной недостаточности.
I стадия - доклиническая (латентная) почечная недостаточность, характеризуется снижением СКФ до 50-60 мл/мин. Клинических проявлений может не быть. Иногда выявляются минимальные клинические симптомы в виде слабости, быстрой утомляемости, сухости во рту, снижения аппетита, нарушения сна, иногда жажды. Показатели азотистого обмена остаются нормальными, но при функциональных пробах можно обнаружить снижение секреторной активности канальцев, изменение фосфорно-кальциевого обмена, периодическую про-теинурию, увеличение экскреции сахаров, дизаминоацидурию. При проведении пробы Зимницкого имеет место гипоизостенурия (относительная плотность мочи - меньше 1018).
II стадия - компенсированная, при которой скорость клубочковой фильтрации снижается до 49-30 мл/мин. Описанные выше симптомы носят более стойкий характер. Показатели азотемии - нормальные или находятся на верхней границе нормы. Суточное количество мочи увеличивается до 2-2,5 л в результате нарушения канальцевой реабсорбции, осмолярность мочи снижена, возможны умеренно выраженные электролитные нарушения за счет повышения экскреции натрия, изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием признаков остеодистрофии. Отмечается умеренно выраженная нормохромная анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение скорости оседания эритроцитов.
III стадия - интермиттирующая, наблюдается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин. При этом имеют место стойкая азотемия (повышение уровней мочевины до 8-20 ммоль/л и креатинина до 0,2-0,5 мкмоль/л), выраженные нарушения электролитного и кислотно-основного состояния. Для этой стадии характерна более выраженная клиническая картина с вышеописанными жалобами. Отмечаются периоды ухудшения состояния, связанные с обострением основного заболевания, перенесенными интеркуррентными заболеваниями, оперативными вмешательствами и др., и улучшения - после проведенной адекватной терапии.
IV стадия - терминальная, обусловлена дальнейшим прогрессированием гибели паренхимы почек, скорость клубочковой фильтрации снижается до 14-5 мл/мин и ниже, характеризуется необратимостью изменений в почках. Клиническая картина соответствует уремической интоксикации, наступившей независимо от этиологического фактора.

Диагностика
Анамнез
При анализе анамнестических данных обращают внимание на длительность и характер течения заболевания почек, наличие или отсутствие артериальной ги-пертензии, оперативных вмешательств.

Инструментальные исследования
Диагностика хронической почечной недостаточности проводится одновременно с выявлением заболевания почек. Проводят клинические и биохимические анализы крови, мочи, УЗ-исследования, экскреторную урографию, используют методы, помогающие определить эффективный почечный кровоток, оценить клубочковую фильтрацию и состояние канальцевой секреции.

Клубочковая фильтрация снижается параллельно прогрессированию нефросклероза и позволяет установить степень тяжести хронической почечной недостаточности и показания к применению и дозировке лекарственных средств. Достоверное определение стадии хронической почечной недостаточности возможно только при условии ликвидации активного воспалительного процесса в почках и восстановления пассажа мочи.

Рекомендованный объем исследования:
- ультразвуковое исследование почек;
- допплерография сосудов почки;
- магнитно-резонансная томография;
- МР-обзорная урография;
- ретроградная уретеропиелография;
- биопсия почки вне беременности;
- почечная ангиография, или нефрография;
- сцинтиграфия.

Из лабораторных методов используют:
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови;
- гемостазиограмма
- общий анализ мочи;
- проба Реберга;
- проба Зимницкого;
- микробиологическое исследование мочи;

Дифференциальная диагностика
Показатель диуреза может служить дифференциальной диагностикой острой и хронической почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность начинается с уменьшения количества мочи (олигоанурии), при хронической почечной недостаточности имеется период полиурии с последующим уменьшением диуреза. Появление полиурии вслед за стадией олигоанурии свидетельствует в пользу острого процесса; отсутствие прироста суточного диуреза - в пользу хронической почечной недостаточности. В некоторых случаях хронический гломерулонефрит проявляет себя только повышенным артериальным давлением при устойчиво нормальном анализе мочи. Во время беременности хронический гломерулонефрит с хронической почечной недостаточностью может быть начальным проявлением системной красной волчанки.

При всех указанных вариантах скрытой почечной патологии у беременных велика диагностическая ценность анализа их коагулограммы, показателей липидемии и креатинемии. Важно наблюдение за высотой артериального давления, уровнем и частотой «остаточной» протеинурии у родильниц, страдавших нефропатией средней тяжести и тяжелой.

Возможности скрининга для выявления заболевания
Скрининг пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, является трудной задачей, за исключением очевидных случаев семейных заболеваний (кистозных заболеваний почек) или известных системных заболеваний (диабет), которые приводят к почечной недостаточности. Обязательное назначение общего анализа мочи при первом посещении. Выявление протеинурии или микроскопической гематурии позволяет заподозрить возможное заболевание почек.

Лечение
Цель лечения
Купирование и профилактика тяжелых органных осложнений.

Показания к госпитализации
При подозрении на хроническую почечную недостаточность наблюдение и лечение беременной проводится только в условиях стационара.

Немедикаментозное лечение
Основным методом лечения больных с терминальной почечной недостаточностью наряду с трансплантацией почки остается хронический (программный) гемодиализ.

Медикаментозное лечение
Препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии являются ингибиторы и истинные блокаторы рецепторов к ангиотензину (АТ-II) - БРА. Доказано, что длительное применение этих препаратов тормозит прогрессирова-ние ХПН. Применяют также блокаторы кальциевых каналов, которые целесообразно комбинировать с ингибиторами или БРА, а также селективные β-адреноблокаторы, центральные и периферические вазодилататоры, калийсберегающие салуретики. Для коррекции анемии применяют железосодержащие препараты. Предпочтение отдают препаратам сульфатного или фумаратного железа, хорошо всасывающимся в кишечнике. Прием препаратов железа совмещают с использованием витаминных добавок (обязательных для больных на гемодиализе). Для лечения анемического синдрома используют также человеческий рекомбинантный эритропоэтин в сочетании с препаратами железа и фолиевой кислотой.

Выбор срока и метода родоразрешения
При компенсированной стадии хронической почечной недостаточности часты и тяжелы осложнения беременности и родов для женщин и плода, поэтому беременность при этой стадии хронической почечной недостаточности противопоказана. Беременным с начальными стадиями хронической почечной недостаточности следует предохраняться от беременности, используя внутриматочные контрацептивы, использование которых не вызывает обострения заболевания, инфекционных процессов в гениталиях и геморрагических осложнений. В случае отказа пациентки от прерывания беременности, срок и метод родо-разрешения определяется в зависимости от стадии заболевания врачом акушером - гинекологом и нефрологом.

Оценка эффективности лечения
Оценивают по отсутствию акушерских и соматических осложнений.

Профилактика
Раннее выявление и лечение заболеваний, способствующих развитию хронической почечной недостаточности.

Прогноз
У женщин с хронической почечной недостаточностью беременность и роды относятся к группе высокого риска по развитию осложнений со стороны матери, плода и новорожденного. Осложнения беременности выявляются в 47% случаев, благополучный акушерский исход наблюдается в 90%, однако при присоединении преэклампсии до 28 нед. благополучный акушерский исход отмечается лишь в 59% случаев. После родоразрешения ухудшение почечной функции выявлено у каждой 4-й женщины, а если имело место присоединение преэклампсии до 28 нед., то ухудшение функции почек после родов происходит в 71% случаев.Учитывая ухудшение функции почек в послеродовом периоде, сомнительный прогноз для жизни, беременность таким пациенткам противопоказана.